Come influenzare la sintesi LPS di GNB in ​​modo che LPS e GNB possano essere facilmente riconosciuti e cancellati dall'ospite è anche una misura per trattare l'endotossiemia. Nell'endotossiemia enteogenica, Escherichia coli (E.coli) ha una tipica struttura LPS, che è facile sfuggire alla reazione di clearance della fagocitosi dell'ospite, mostra la forte attività biologica dell'endotossina e provoca vari effetti tossici. Pertanto, nello studio delle endotossine, l'LPS di E. coli viene spesso utilizzato per valutare gli effetti biologici dell'endotossina e valutare varie misure di intervento; Quando il GNB esogeno è infetto, la sua struttura LPS manca della tipica struttura LPS e la sua tossicità è relativamente bassa, che è facile da eliminare dall'ospite.

Lo studioso tedesco Seydel et al. ha posizionato le macromolecole aggregate di LPS in soluzione fisiologica, ha utilizzato IL-6 secreto dai macrofagi come indicatore e ha utilizzato la tecnologia di diffrazione dei raggi X della radiazione di sincrotrone per analizzare la struttura tridimensionale di diversi LPS. È stato riscontrato che l'LPS con una struttura a cono ha una forte tossicità biologica, mentre la struttura chimica cubica di una struttura cilindrica è priva di tossicità o ha una bassa tossicità. L'esaacil lipide A di E.coli è una struttura a cubo invertito, mentre il pentadattil lipide A e il tetradecil lipide A di E.coli formano una struttura multilaminare e tendono ad avere una leggera struttura micellare; Tuttavia, c.jejuni lipid A è una struttura unilamellare con una leggera tendenza a svilupparsi in una struttura a cubo invertito. Tutti gli altri lipidi A formano strutture multistrato senza eccezioni. Ciascun lipide A dei batteri intestinali esadecil è conico o concavo, il lipide pentadattilico è principalmente cilindrico e il tetradecil lipide A è cilindrico e ha la tendenza a svilupparsi in conico o convesso (la sezione trasversale della zona idrofobica è leggermente più piccola di quella della zona idrofila).

I dati attuali mostrano che esiste un principio comune per LPS nell'endotossina. Solo la forma fisica conica o concava del lipide A ha un'elevata attività biologica, come E. coli nell'intestino. LPS manca di attività agonista ed è correlato alla forma cilindrica del lipide A. LPS privo di un gruppo acilico non significa che possa essere utilizzato come antagonista. Può darsi che quando l'endotossina viene interiorizzata in monociti, macrofagi, neutrofili e cellule dendritiche, venga idrolizzata enzimaticamente dall'acil carbossil idrolasi (AOAH) per produrre il deacil lipide A, e allo stesso tempo cambi la sua morfologia tridimensionale. In questo momento, non ha alcun effetto tossico. Si può vedere che la presenza o l'assenza di gruppi acilici in LPS non significa che non sia tossico. È necessario comprendere la sua struttura tridimensionale.

L'effetto biologico dell'endotossina e la quantità di carica negativa dell'LPS, il numero di catene aciliche, la distribuzione del gruppo acilico, il grado di saturazione degli acidi grassi della catena acilica e il cambiamento della conformazione stereo influenzano tutti l'attività dell'endotossina. Questa conclusione può creare una base teorica per la progettazione di analoghi di LPS e farli antagonizzare l'effetto di LPS tossico.