Il lipide A è un tipo di glicerofosfolipide con le caratteristiche di idrofilia e idrofobicità. È composto da glucosamina, acido grasso e pirofosfato. Il suo scheletro è composto da due glucosamina β- Le posizioni 1,6 sono polimerizzate da legami pirofosfati e sono idrofile. Una varietà di acidi grassi a catena lunga e pirofosfati sono collegati alla catena disaccaridica rispettivamente da legami lipidici e legami ammidici. La struttura degli acidi grassi a catena lunga può rendere il lipide A idrofobo. Il lipide A è il principale componente bioattivo dell'endotossina. La struttura chimica del lipide A di vari batteri gram-negativi è molto simile. Sebbene possano esserci differenze tra loro, non esiste specificità di specie. La struttura chimica del lipide A è mostrata in figura .

Nella molecola del lipide A, gli acidi grassi rappresentano circa il 70% ~ 80%. Le proprietà degli acidi grassi e la disposizione dei vari batteri sono diverse. I batteri intestinali contengono acidi grassi idrossilati, in particolare acido miristico idrossilato （ L'acido β-idrossimiristico) è il suo componente specifico, mentre altri batteri non hanno acido miristico idrossilato o altri acidi grassi idrossilati. I bacilli melanoidi anaerobici hanno acidi grassi unici, che possono essere acidi grassi a catena di carbonio ciclici o dispari, privi di acido miristico β-idrossilato. Il lipide A è insolubile in acqua ma solubile in fenolo, benzina, piridina, trietilammina, dimetilsolfossido e idrossido di sodio.

Nel 1960, Westphal et al. hanno riferito per la prima volta che il lipide A era il componente biologicamente attivo dell'endotossina, e poi Otto Lüideritz et al. confermato l'attività del lipide A con due metodi. Un metodo consisteva nel modificare la struttura chimica del residuo di KDO nel lipopolisaccaride del mutante carente di polisaccaride e l'attività del lipopolisaccaride (letalità, pirogenicità, attività anti-complemento di topi ed embrioni di pollo) rimaneva invariata, indicando che la tossicità non era nel lipopolisaccaride, ma nel lipide A; L'altro metodo consiste nel separare ed estrarre i batteri inattivati ​​e combinare il lipide A insolubile ottenuto con trasportatori idrosolubili come l'albumina per formare il lipide A solubile stabile e determinarne direttamente l'attività. L'esperimento ha confermato che il lipide A ha attività letale, febbrile, anti-complemento, necrosi del midollo osseo, test positivo del lisato del limulus lisato e altre attività biologiche nei topi.

Sebbene l'attività del lipide A sia leggermente inferiore a quella del lipopolisaccaride grezzo, può comunque indicare che il sito attivo del lipopolisaccaride è il lipide A. Tuttavia, la presenza di polisaccaridi aiuta il lipide insolubile A a dissolversi facilmente e svolgere il suo ruolo. La tossicità del lipide A risiede principalmente nel suo acido grasso legato da legami lipidici. Se quest'ultimo viene idrolizzato dagli enzimi lisosomiali nei neutrofili e nei macrofagi, come l'AOAH, e diventa lipide A deacilato, con conseguenti cambiamenti nella sua struttura spaziale, il lipide A o lipopolisaccaride perderà la sua tossicità. Sebbene la composizione chimica e la struttura del lipide A di vari batteri gram-negativi siano diverse, sono molto simili tra loro, il che spiega che l'attività dell'endotossina, inclusa la reazione al corpo umano, è sostanzialmente la stessa, ma lo è non escluso che in specie diverse, come l'uomo e il topo, la reazione ad alcune endotossine sia opposta.

Il lipide A è la parte più conservativa di LPS. È anche un componente comune nella struttura molecolare del lipopolisaccaride dei ceppi gram-negativi. Attualmente è considerato come il modello molecolare associato al patogeno (PAMP) del GNB, che è riconosciuto dal sistema immunitario naturale dell'ospite: come TLR, CD14 e altri recettori che riconoscono le molecole PAMP. È stato riscontrato che l'integrità strutturale del lipide A (come il fosfatidil lipide A) era correlata alla tossicità dell'LPS, mentre i precursori del monofosforil lipide A o del monofosforil lipide A (come il lipide x, il lipide Y) non potevano causare febbre, Shwartzman locale reazione o shock fatale. Pertanto, alcune persone hanno studiato lo studio e il trattamento dell'utilizzo del precursore del lipide monomero A per indurre la tolleranza del corpo all'endotossina. Attualmente, si ritiene che i lipidi A e KDO siano i componenti più tossici nella struttura LPS e non necessitino di acido miristico, l'attività dell'endotossina è relativamente debole. Il lipide A e KDO hanno anche immunogenicità, che può attivare il sistema immunitario del corpo e indurre il corpo a produrre anticorpi corrispondenti.

Esistono due forme lipidiche di endotossina estratte con metodi generali, vale a dire il lipide A e il lipide B. Il lipide B è debolmente combinato con altri componenti dell'endotossina e può essere estratto dal solvente lipidico generale. Può appartenere alla cefalina e non ha attività biologica. Poiché la rimozione del lipide B non ha alcun effetto sull'attività dell'endotossina, il lipide B non è il vero componente tossico dell'endotossina. Il lipide A si combina con i polisaccaridi per formare il lipopolisaccaride.

La tipica molecola lipopolisaccaridica è composta dalle tre parti precedenti, ma in alcuni batteri gram-negativi (come Haemophilus, Neisseria, ecc.), solo pochi gruppi zuccherini hanno sostituito О La catena polisaccaridica specifica è collegata alla parte esterna del nucleo polisaccaride, quindi questo tipo di lipopolisaccaride è solitamente chiamato lipopolisaccaride (LOS).