Nei monociti, nei macrofagi e nei neutrofili, la sintesi e l'espressione di CD14 possono essere regolate e modificate da diversi media, come il TNF nei neutrofili-α 、 G-CSF, formil metionil-leucil-fenilalanina (f-MLP) e LPS possono aumentare l'espressione di CD14 a circa 2 volte. Nei monociti, i fattori antinfiammatori IL-4 e IL-13 possono ridurre l'espressione di CD14 a livello di trascrizione in 24-48 ore. INF-α , INF-γ 、 IL-2 e TGF-β Può indurre la rapida down-regulation dell'espressione di CD14 e il ligando LPS di CD14 può anche modificare il numero di molecole di CD14 sui monociti. In diversi tipi di cellule, coltivate con diverse concentrazioni di endotossine e tempi di incubazione, anche i risultati dell'espressione della molecola CD14 erano incoerenti. Dopo la stimolazione dei monociti con LPS per 30~180 min, l'espressione di CD14 ha mostrato una rapida up-regulation del 50%~100%; Quindi, dopo 3~6 ore, l'espressione di CD14 è stata ridotta al 50%~75%; Dopo 1~6 giorni, è stato significativamente aumentato al 200%~300%. Il primo rapido aumento del CD14 è stato il risultato della traslocazione intracellulare del pool molecolare del CD14 e il secondo aumento è stato correlato alla biosintesi proteica e alla differenziazione dei monociti.
CD14 è una molecola di riconoscimento del modello delle cellule mieloidi. Oltre all'LPS, anche alcune molecole ospiti e altre molecole batteriche possono legarsi alle molecole CD14 delle cellule mieloidi e possono indurre l'attivazione di fattori di trascrizione. Queste molecole includono fosfatidilinositidi, LAM di Mycobacterium tuberculosis, acil poli galattoside di Klebsiella pneumonia, un polimero di acido policronico di Pseudomonas, un polimero di ramnosio-galattosio di Streptococcus, peptidoglicano di PGN, acido dei lipociti, dermatite da Bacillus, antigene di superficie W1 di lievito, borrelia, Treponema pallidum Le lipoproteine e i lipopeptidi della membrana esterna di Bacteroides fragilis, la chitina degli artropodi, gli estratti cellulari dei batteri gram-positivi, la proteina da shock termico 70 (hsp70) dell'ospite e i corpi apoptotici. Inoltre, LAM può anche stimolare le cellule THP-1 indifferenziate a produrre NF in presenza di sCD14 ricombinante o traslocazione LBP-κ B ricombinante, le cellule senza espressione di CD14 e le cellule PGN non responsive possono diventare cellule PGN sensibili dopo la trasfezione della molecola CD14 .
Le suddette molecole di ligando CD14 sono molecole altamente conservate con caratteristiche strutturali simili e possono essere riconosciute dagli stessi recettori, come le molecole CD14 e TLR delle cellule mieloidi. Sebbene questi recettori di legame comuni siano CD14, in termini di LPS e ligandi simili a LPS, potrebbero esserci differenze in altre molecole di trasduzione del segnale di legame CD14, come TLR4 per il recettore LPS, TLR2 per il recettore della lipoproteina e TLR9 per il recettore CpG nel DNA batterico .