LBP (proteina legante i lipopolisaccaridi) è principalmente sintetizzata e secreta dagli epatociti. Il gene LBP negli epatociti umani si trova tra q11, 23 e q12 nel braccio lungo del cromosoma 20; Il gene LBP dell'uomo e del coniglio è stato clonato e la sua sequenza nucleotidica è stata chiarita.

IL-6 è una condizione necessaria per la sintesi di LBP. IL-6 può attivare fattori di trascrizione rilevanti attraverso la trasduzione del segnale e promuovere la trascrizione del gene LBP e la sintesi e la secrezione di LBP negli epatociti umani. In assenza di IL-6, la quantità di LBP sintetizzata dagli epatociti coltivati ​​in vitro è molto piccola e la quantità di sintesi di LBP sarà ulteriormente ridotta dopo 39 ore; Dopo l'aggiunta di IL-6, la quantità di sintesi di LBP è aumentata in modo significativo e non è diminuita nel tempo. Utilizzare IL-1 e TNF separatamente- α Né L-6 né desametasone possono promuovere la sintesi di LBP, ma possono aumentare l'effetto di IL-6 sulla sintesi di LBP, specialmente in presenza di L-6 e desametasone, o IL-6 e TNF-α Allo stesso tempo, la sintesi di LBP può essere significativamente potenziata dalla stimolazione.

La linea cellulare di carcinoma epatocellulare umano Hep G2 può sintetizzare e secernere LBP. Le cellule Hep G2 sono cellule immortali, che possono essere sottocoltivate in vitro per lungo tempo. Sono spesso usati per studiare la sintesi del LBP e dei suoi fattori che lo influenzano.

Roberto et al. hanno clonato il frammento del gene LBP (cDNA) da cellule epatiche umane utilizzando il virus EB come vettore e lo hanno integrato nel DNA della linea cellulare renale umana (linea cellulare 293-EBNA) per produrre per la prima volta LBP umano ricombinante.

LBP è sintetizzato dagli epatociti e secreto nel sangue, che è presente nel normale siero umano e animale. Nel corpo umano, il valore normale di LBP è di 3~7mg/L e il suo valore aumenta di 50~100 volte durante l'infiammazione.

LBP appartiene alla proteina di risposta di fase acuta. Nello stato di stress, se il sangue del corpo incontra un piccolo numero di endotossine per 6-12 ore, la sintesi e la secrezione di LBP da parte del fegato aumenteranno in modo significativo e la quantità di LBP rilasciata è proporzionale alla quantità di endotossina nel corpo e la durata della sua esistenza. Patrick et al. riteneva che il livello plasmatico di LBP potesse essere utilizzato come marker per la diagnosi e la prognosi della sepsi e della corrispondente endotossiemia. Bianco et al. ha riferito che il livello di LBP nelle malattie infettive era significativamente più alto di quello nelle persone sane e nei pazienti con malattie non infettive. Il picco continuo o il continuo aumento di LBP è significativamente correlato al tasso di mortalità del caso.

LBP, insieme alla proteina potenziatore battericida/osmotico, alla proteina di trasferimento dell'estere del colesterolo e alla proteina di trasferimento del fosfolipide, forma una famiglia omologa di proteine ​​leganti i lipidi. In assenza di LBP, la velocità di legame delle cellule molecolari LPS e CD14 è diminuita di meno di 1000 volte rispetto a quella in presenza di LBP. Alte concentrazioni di LPS possono anche agire direttamente sui megacariociti, ma LBP svolge un ruolo importante nel promuovere la produzione indotta da LPS di mediatori infiammatori nei megacariociti. Pertanto, la combinazione di LBP e LPS può aumentare significativamente la fagocitosi dei megacariociti in batteri e promuovere il TNF-α Il ruolo della secrezione.