Al momento, si ritiene che dopo che LPS è entrato nel sangue dell'ospite, si combini principalmente con la proteina legante i lipopolisaccaridi (LBP) del sangue dell'ospite. La funzione principale di LBP è quella di dissociare l'aggregazione LPS nel sangue in monomeri LPS, accelerare la combinazione del monomero LPS e CD14, svolgere il ruolo di navetta e presentazione lipidica e avere una funzione catalitica.

LBP ha un'elevata affinità per LPS ruvido libero, LPS liscio e LPS sulla membrana cellulare dei batteri gram-negativi. È facile legarsi con LPS e partecipare all'effetto di attivazione di LPS, quindi è chiamato. LBP può regolare particelle contenenti LPS e batteri gram-negativi completi e mediare l'attaccamento di particelle rivestite ai macrofagi, che favorisce la fagocitosi dei macrofagi. Il radicale fosfato caricato negativamente della molecola LPS può combinarsi con i domini correlati delle proteine ​​caricate positivamente in LBP e BPI (proteina battericida/che migliora la permeabilità) e ha la compatibilità della conformazione spaziale. LBP è stato scoperto e isolato per la prima volta dallo studioso americano Tobias nel 1986 dal siero di coniglio durante il periodo di reazione acuta dell'endotossiemia. Lei et al. anche isolato LBP dai ratti nel 1988; L'anno successivo Robert et al. molecole LBP isolate e ottenute da esseri umani e altri animali.