1. Globulo rosso

Già negli anni '50, le persone hanno scoperto che se l'endotossina veniva aggiunta ai globuli rossi di pecora, potevano sensibilizzare passivamente i globuli rossi, produrre agglutinazione e produrre una reazione di citolisi mediata dal complemento in presenza di anticorpi della tossina esogena. Ci deve essere un principio attivo nella membrana dei globuli rossi in grado di riconoscere e legarsi con l'endotossina. Ora sappiamo che i globuli rossi possono riconoscere l'endotossina non solo attraverso un riconoscimento specifico (recettore dell'endotossina), e può essere ottenuto mediante un legame non specifico.

La polimixina B può legarsi specificamente con l'endotossina e l'ingrediente attivo lipoide A. Nell'esperimento, è stato riscontrato che in presenza di polimixina B, molti effetti immunologici, immunopatologici e tossici dei globuli rossi dipendenti dal lipide A erano inibiti. Ciò suggerisce fortemente che il lipide A può combinarsi con alcuni componenti sulla superficie dei globuli rossi, mentre la polimixina B inibisce questa combinazione, quindi il lipide A non può mediare i suoi corrispondenti effetti biologici.

Il legame non specifico di endotossina e globuli rossi può essere ottenuto non solo mediante azione idrofobica passiva ma anche mediante legame attivo.

In una parola, esistono legami non specifici e specifici tra endotossina e globuli rossi. Il legame non specifico può essere effettuato con metodi attivi e passivi. L'endotossina nel processo di trattamento alcalino aumenta il legame non specifico e modifica alcune proprietà fisiche e chimiche della membrana dei globuli rossi.

2. Piastrine

In presenza di proteine ​​plasmatiche, l'endotossina può influenzare alcune funzioni delle piastrine. La combinazione di endotossina e piastrine è alla base di questo effetto. Nella maggior parte dei casi, la combinazione di endotossina e piastrine si completa attraverso la combinazione non specifica del lipide A e dei fosfolipidi della membrana piastrinica. Questa combinazione ha un'affinità relativamente bassa. La ragione potrebbe essere che il lipide A si trova all'interno del componente polisaccaridico dell'endotossina e si trova al centro dell'intera struttura, che è difficile da chiudere alla membrana piastrinica e non può essere completamente combinato. Simile ai globuli rossi, il lipide A può combinarsi attivamente o passivamente con i fosfolipidi piastrinici, la maggior parte dei quali sono legami passivi, e c'è anche un legame attivo. È dimostrato che l'endotossina trattata con alcali può aumentare la secrezione dei componenti dei granuli piastrinici e promuovere la produzione del fattore piastrinico 3, un componente fosfolipidico della coagulazione del sangue, in modo dose-dipendente. Il suo meccanismo è che l'endotossina trattata con alcali aumenta il legame con la membrana piastrinica e porta al riarrangiamento e alla distribuzione delle molecole di fosfolipidi nella membrana piastrinica.