Tipico lipide batterico intestinale A è 1,4-difosfato-β 1,6 glicosaminodisaccaridi legati come la spina dorsale, e 3-idrossi acidi grassi o residui 3-acil carbossilici legati con legami ammidici ed esteri. Questa struttura non è comune a tutti i batteri gram-negativi. In particolare, le strutture di cui sopra non si incontrano spesso in famiglie lontane dai batteri coliformi, come la Bradyrhizobia.

Inizialmente, la struttura del lipide A derivato era considerata un tipo di lipide A "anormale", e ora viene rinominata come variante del lipide A. Ad esempio, Thiobacillus, Rhizobiaceae, Nitrobacter, Brucella, Chromatim Party, Chlorobium N ad son, ecc. Ci sono evidenti cambiamenti nella struttura scheletrica di LPS e nella sua sostituzione. La variante del lipide A ha una forma di tipo transitorio (o trasformata), in Rhodobacter sphaeroides, solo una parte dell'acido grasso 3-idrossilegato con ammide è sostituita dall'acido 3-ossimiristico. Come lipide, un polisaccaride scheletrico, la glicosamina dei batteri pigmentati è sempre accompagnata da una piccola quantità di connessione 2,3-diammino-2,3-dideossi-D-glucosio (DAG).

DAG esiste solo nel lipide A zucchero scheletro. Il derivato dell'acido uronico di 2,3-diamine-2,3-dideoxhexose è stato segnalato come antigene batterico (catena O) di diversi sierotipi di Pseudomonas aeruginosa.

3- acido ossimiristico: la presenza di acido 3-ossimiristico è stata segnalata per la prima volta nella Listenella anguillarum e nei batteri eritroidi. Ora, infatti, si possono osservare tutte le specie e i ceppi di batteri gram-negativi rami α-3.

L'endotossina con l'effetto biologico più significativo è l'LPS eterogeneo, che viene spesso utilizzato come standard per testare la reazione cellulare e svolgere ricerche sull'effetto terapeutico. La sua parte di attività biologica del lipide A è composta da β-1,6 composto da D-glucosamina disaccaride e sei acidi grassi saturi e due radicali fosfato caricati negativamente. I cambiamenti nella disposizione di queste strutture, come la riduzione del numero di cariche, la riduzione dei gruppi acilici grassi, il cambiamento della distribuzione delle catene aciliche grasse e il grado di saturazione acilica grassa possono portare al declino del loro biologico attività. Mostra che il cambiamento nella struttura primaria dell'endotossina influenzerà inevitabilmente la sua azione fisico-chimica. Seidel et al. ha confermato che la stereostruttura dell'LPS nell'endotossina è strettamente correlata ai suoi effetti biologici. Diverse strutture tridimensionali possono produrre effetti diversi. In generale, la struttura spaziale conica porta spesso all'effetto di attivazione delle cellule, mentre la struttura spaziale cilindrica di LPS è spesso un antagonista dell'endotossina per inibire l'attivazione delle cellule.