L'endotossina è il componente lipopolisaccaridico della parete cellulare rilasciato dai bacilli gram-negativi quando crescono o si rompono quando muoiono. Esperimenti in vitro e in vivo hanno dimostrato che l'endotossina ha le caratteristiche di resistenza al calore, agli acidi e agli alcali. Dopo che l'endotossina entra nel corpo, può causare febbre, vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, aumento dei neutrofili, attivazione del complemento, diminuzione della pressione sanguigna e altre reazioni fisiopatologiche. Nei casi più gravi, può portare a coagulazione intravascolare disseminata e insufficienza multiorgano. Con lo sviluppo della ricerca di base e della ricerca clinica, le persone hanno una migliore comprensione della struttura, della funzione e del meccanismo d'azione dell'endotossina. Si è anche scoperto che l'insorgenza e lo sviluppo di molte malattie sono strettamente correlati all'endotossina. L'endotossiemia può coinvolgere chirurgia, medicina interna, ginecologia e ostetricia, pediatria, neurologia, pronto soccorso, ecc., ma è ancora strettamente correlata a sepsi, insufficienza multiorgano, sindrome da distress respiratorio acuto, coagulazione intravascolare disseminata, malattia del fegato, ecc. Pertanto , è di grande importanza svolgere attivamente la ricerca di base e clinica sull'endotossina per chiarire la patogenesi di queste malattie e stabilire le misure terapeutiche corrispondenti.

Sebbene la ricerca sulle endotossine sia stata condotta per decenni, in Cina non esiste ancora un libro completo che descriva specificamente il rapporto tra le basi dell'endotossina e la pratica clinica. Negli ultimi anni, con l'approfondimento della comprensione del meccanismo d'azione e della via di trasduzione del segnale dell'endotossina, sono state stabilite e sviluppate varie strategie per l'anti-endotossiemia, che forniscono nuove idee per il trattamento dell'endotossiemia in futuro.

Dopo che l'endotossina entra nel corpo, può produrre direttamente tossicità sulla membrana biologica delle cellule, ma soprattutto, può far sì che il corpo produca una varietà di mediatori infiammatori attraverso l'effetto citotossico mediato da monociti e macrofagi, influenzando così il metabolismo delle cellule, portando infine alla morte cellulare e influenzando l'integrità della funzione dell'organo e della funzione di barriera. La delucidazione della famiglia dei recettori Toll-like rende più perfetta la via di trasduzione del segnale dell'endotossina. Si ritiene generalmente che dopo che l'endotossina è entrata nel corpo, si combini con la proteina legante il lipopolisaccaride per formare un complesso che trasmette il lipopolisaccaride al recettore CD14 sulla membrana mononucleare-macrofagica e contatti fisici con il dominio del recettore toll-like 4 con la leucina -ricche ripetizioni, che modificano la conformazione del recettore toll-like 4, attraverso il suo dominio citoplasmatico, può reclutare la proteina di differenziazione intramidollare 88 (My88) e la chinasi associata al recettore dell'interleuchina-1 (IL-1) per sottoporsi all'auto-fosforilazione, trigger reazione a cascata enzimatica e infine attivare NF-M κ B e altri fattori di trascrizione, la sintesi e la secrezione di un gran numero di citochine svolgono un ruolo.

Molti mediatori dell'infiammazione sono coinvolti negli effetti biologici dell'endotossina, come il TNF-α ， Interleuchine, NO, complemento, prostaglandine, fattori attivanti le piastrine, ecc. I batteri intestinali e la traslocazione delle endotossine sono uno dei principali fattori di endotossiemia e anche un'importante causa di morte per insufficienza multiorgano e endotossiemia da malattie del fegato. L'enfasi sul trattamento dei batteri intestinali e della traslocazione delle endotossine è un mezzo importante per ridurre l'insorgenza di insufficienza multiorgano nelle operazioni chirurgiche e in altri pazienti critici e ridurre la mortalità dei pazienti con malattie del fegato.

Ad oggi non esistono misure specifiche per il trattamento dell'endotossiemia. Sebbene l'uso di antibiotici possa controllare efficacemente un'infezione batterica, può aumentare il rischio di endotossiemia. Un tempo l'anticorpo endotossina era considerato efficace nel trattamento dell'endotossiemia, ma la ricerca clinica ha dimostrato che è inefficace; Altre misure includono l'inibizione della sintesi del lipide A e il blocco della trasduzione del segnale dell'endotossina per ridurre la secrezione di citochine, che può essere efficace nel trattamento dell'endotossiemia, ma deve ancora essere confermata dalla pratica clinica.