Il lipopolisaccaride agisce direttamente sui linfociti B per aumentare la sintesi del DNA, promuovendo così la divisione dei linfociti B, quindi il lipopolisaccaride è un mitogeno non specifico dei linfociti B.

I lipopolisaccaridi hanno immunogenicità, cioè possono stimolare i linfociti B a produrre anticorpi specifici. L'immunizzazione con lipopolisaccaride produce reazioni anticorpali policlonali, che sintetizzano principalmente IgM, occasionalmente IgG e IgA.

Le cellule B sono divise in due sottotipi: B1 e B2. B1 è distribuito principalmente nella cavità addominale dei topi maturi e può esprimere CD14, CD5, CD44 e CD116; Tuttavia, B2, la normale cellula B, non ha espressione di molecole CD14 e CD44. CD14mRNA A può essere rilevato nelle cellule B1 della cavità addominale del topo, ma non c'è CD14mRNA nelle cellule B2 della milza. B1 può attivarsi a bassi livelli di endotossina e può inibire NF quando viene aggiunto un anticorpo anti-CD14- κ B. Sintesi proteica. Le cellule B2 non hanno alcun effetto di attivazione a basse concentrazioni di endotossina e si attivano solo a concentrazioni elevate di endotossina. Si può vedere che CD14 di B1 può accelerare l'attivazione indotta da LPS.

L'attività mitogenica e l'immunogenicità del lipopolisaccaride sono uno dei meccanismi dell'anti-infezione e partecipa anche all'insorgenza e allo sviluppo di alcuni processi patologici. Ad esempio, quando il pestis è infetto, i batteri si moltiplicano nei fagociti nei linfonodi e il lipopolisaccaride stimola i linfociti B, che proliferano attorno al centro germinativo dei linfonodi, portando all'ingrossamento dei linfonodi.

Wahl et al. riferito che il lipopolisaccaride può attivare le cellule B e T per produrre fattori linfatici, come i fattori di attivazione delle chemochine dei monociti e dei macrofagi. È stato confermato che il lipopolisaccaride può attivare direttamente i linfociti B per produrre linfochine mentre l'attivazione dei linfociti T richiede il coinvolgimento dei macrofagi.