Clinicamente, l'endotossiemia è facile che si verifichi nell'epatite grave e nella cirrosi scompensata e l'endotossina provoca un ulteriore declino della funzionalità epatica, formando un circolo vizioso. Nella fase scompensata della cirrosi epatica, la capacità del fegato di sintetizzare le lipoproteine ​​diminuisce e può verificarsi anche un'enteropatia ipertensiva portale, con disfunzione della barriera della mucosa intestinale, sovrapproduzione batterica, congestione intestinale e diminuzione della funzione immunitaria locale. Una combinazione di più fattori può facilmente promuovere l'endotossina e la traslocazione batterica, con conseguente endotossiemia.

Nel sangue, le lipoproteine ​​possono neutralizzare l'endotossina, in particolare l'HDL. SCD14 può promuovere l'LPS di mCD14 che si lega a monociti e macrofagi per liberarsi e trasferirsi in HDL, il che fa scomparire l'effetto di attivazione di LPS, ma LBP non ha tale funzione. Pertanto, in un certo senso, sCD14 può regolare negativamente l'effetto tossico dell'endotossina. Le lipoproteine ​​plasmatiche possono promuovere il rilascio di LPS batterico legato ai monociti e anche ridurre l'effetto di attivazione dell'LPS. L'acido colico stesso può inibire la crescita dei batteri gram-negativi. La secrezione di acido colico diminuisce quando si verifica la colestasi intraepatica.

L'HDL proviene principalmente dalla sintesi del fegato e dell'intestino tenue. Durante la cirrosi, il numero di cellule parenchimali epatiche diminuisce notevolmente, influenzando la sintesi di lipoproteine ​​come HDL. La congestione intestinale e i disturbi nutrizionali influenzano anche le loro funzioni immunitarie e sintetiche locali. Pertanto, la cirrosi epatica è soggetta a endotossiemia erogena con la partecipazione di molti fattori.