1. Reazione locale di Shwartzman: 24 ore dopo l'iniezione del filtrato di bacilli tifoidi nella pelle di coniglio, lo stesso filtrato è stato iniettato nella sua vena e circa 4 ore dopo si sono verificate emorragia e necrosi nel sito di iniezione intradermica. Anche l'iniezione intradermica di filtrato meningococcico e l'iniezione endovenosa di Escherichia coli filtrato possono causare la stessa reazione. Mostra che la reazione non è causata dal legame antigene-anticorpo ma causata dall'endotossina batterica gram-negativa, che provoca l'aumento della permeabilità vascolare, dell'adesione delle cellule del sangue e dell'essudazione plasmatica nel sito di iniezione. Se l'endotossina viene nuovamente iniettata dalla vena, un gran numero di cellule del sangue si raccoglierà nel sito di iniezione iniziale, aggravando la lesione e producendo un'infiammazione necrotizzante emorragica.

2. Reazione generale di Shwartzman: coagulazione intravascolare diffusa (CID). Significa che se agli animali viene iniettata una piccola dose di endotossina non letale per via endovenosa ogni 24 ore, gli animali avranno la tendenza a subire shock o sanguinare dopo la seconda iniezione, o addirittura morire a causa di insufficienza renale acuta. L'anatomia post-mortem ha rivelato che la microtrombosi fibrinosa si trova spesso in vari organi importanti, con conseguente necrosi ischemica dei tessuti corrispondenti, specialmente nei reni, nei polmoni, nel fegato e in altri organi.

Se il biossido di torio, che ha la funzione di bloccare il sistema dei fagociti mononucleari, viene utilizzato per sostituire l'endotossina nella prima iniezione, la DIC si verificherà anche dopo la seconda iniezione di una piccola dose di endotossina. Allo stato attuale, si ritiene generalmente che uno dei meccanismi della reazione sistemica di Shwartzman sia che il sistema mononucleare-fagocita viene bloccato dopo la prima iniezione di endotossina perché fagocita l'endotossina e la fibrina, che ne inibisce la funzione mentre il corpo è in uno stato di elevata coagulazione e bassa fibrinolisi. Pertanto, durante la seconda iniezione, la capacità di fagocitosi dei fattori della coagulazione attivati ​​nel sistema mononucleo-fagocita non può inattivare l'endotossina a causa della riduzione. L'endotossina può attivare il fattore XII della coagulazione, promuovere l'aggregazione piastrinica e restringere i vasi sanguigni, quindi può causare DIC in molti modi.